Síndrome metabólico: diagnóstico y consejo farmacéutico

Laura Isabel Arranz, doctora en nutrición

El síndrome metabólico (SMet) es una condición en la que se dan de forma simultánea diversas alteraciones metabólicas que llevan a un mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares (ECV) y también de diabetes.

Las personas que padecen este trastorno tienen más posibilidades de sufrir un infarto de miocardio o una enfermedad arterial coronaria. Además, la patogénesis de SMet está especialmente relacionada con la resistencia a la insulina y la inflamación crónica de bajo grado y, aunque la investigación sobre esta patología ha crecido exponencialmente en las últimas décadas, todavía hay muchos aspectos que no se comprenden por completo.

En los años 80 se planteó por primera vez la posibilidad de que la resistencia a la insulina (RI) no solo estuviera implicada en la etiología de la diabetes mellitus tipo 2 (DM2), sino también en la de las enfermedades cardiovasculares. Esto fue un gran avance a partir del cuál se definió el ahora llamado síndrome metabólico, aunque en un inicio se le denominó síndrome X.

En definitiva, el SMet es un conjunto de alteraciones en el organismo que incluyen RI, hiperinsulinemia, disglucemia, dislipidemia, obesidad central e hipertensión. Estos trastornos se evalúan utilizando seis índices para hacer el diagnóstico de síndrome metabólico: circunferencia de la cintura, niveles de glucosa en ayunas, niveles de triglicéridos, niveles de lipoproteínas de alta densidad (HDL), niveles de colesterol y presión arterial.

¿Cuáles son los criterios diagnósticos?

Aunque los pacientes con síndrome metabólico no sienten ningún síntoma, existen signos que son muy importantes y que pueden dirigir hacia su detección. Durante las décadas pasadas se han propuesto diversos criterios diagnósticos que, a día de hoy, se han consensuado por múltiples asociaciones científicas internacionales. Para definir la existencia de SMet deben estar presentes, por lo menos, 3 de estos 5 factores:

• Perímetro abdominal aumentado: los puntos de corte varían con la población y el país. En España podemos emplear los recomendados por la Sociedad Europea de Cardiología, que son ≥ 102 cm en varones y ≥ 88 cm en mujeres.
• Hipertrigliceridemia (o tener ya tratamiento farmacológico para ello): ≥ 150 mg/dl.
• Disminución HDL (o tener ya tratamiento farmacológico para ello):
  • < 40 mg/dl varones.
  • < 50 mg/dl en mujeres.
• Hipertensión arterial: PAS ≥ 130 mmHg y/o PAD ≥ 85 mmHg.
• Glucosa alterada en ayunas (o tener ya tratamiento farmacológico para ello): ≥ 100 mg/dl.

Como vemos, la insulina en sangre no forma parte de los cinco criterios porque la medición de este parámetro para la detección a gran escala es engorrosa en la práctica clínica. En su lugar, se emplea la circunferencia de la cintura, ya que, además, se demostró que se correlaciona fuertemente con RI.

La grasa corporal total no se tiene en cuenta en el SMet, ya que en los estudios se encontraron datos no congruentes. Los análisis de subgrupos revelaron posteriormente que la distribución de la grasa corporal era el elemento que faltaba y que explicaba la heterogeneidad de los resultados. La acumulación de grasa “en forma de manzana” demuestra obesidad visceral central o abdominal y conlleva un mayor riesgo de desarrollar RI que la acumulación “en forma de pera”, ya que en este caso la grasa está a nivel subcutáneo y eso no tiene apenas implicaciones metabólicas. El exceso de tejido adiposo visceral es el más preocupante y, además, suele ir acompañado de otros problemas, como la infiltración de grasa en los hepatocitos (hígado graso no alcohólico), que puede derivar en cirrosis e incluso cáncer de hígado. No perdamos de vista que el 30% de la población española tiene obesidad abdominal.

¿Por qué se produce el SMet?

La fisiopatología del síndrome metabólico incluye varios mecanismos complejos que aún no se han dilucidado por completo. Todavía se cuestiona si los diferentes elementos de SMet forman por sí mismos patologías distintas o caen dentro de un proceso patogénico común mucho más amplio. Además de las causas genéticas y epigenéticas que siempre pueden hacernos más propensos a desarrollarlo o no, algunos factores del estilo de vida y ambientales, como comer en exceso y la falta de actividad física, se han identificado como los principales contribuyentes al desarrollo de SMet. Actualmente está claro que se puede atribuir un papel causal a la alta ingesta calórica, ya que se ha demostrado que la adiposidad visceral es un desencadenante importante que activa la mayoría de las vías del síndrome metabólico. Entre los mecanismos propuestos, la resistencia a la insulina, la inflamación crónica y la activación neurohormonal parecen ser los actores principales en su aparición y progresión.

Nuestro tejido graso es crucial para el manejo del SMet. Además de ser un necesario sistema termorregulador y un excelente almacén de energía en forma de lípidos, el tejido adiposo tiene una función endocrina que ayuda a entender algunos de los mecanismos para el desarrollo del síndrome metabólico. Las diversas sustancias que libera, como adipocinas (incluyen hormonas como la leptina y la adiponectina), péptidos como el angiotensinógeno, la apelina, la resistina, el inhibidor del activador del plasminógeno (PAI-1), citocinas inflamatorias como la interleucina-6 (IL-6) o el factor de necrosis tumoral α (TNFα), entre otros, son moléculas que juegan un papel importante en la fisiopatología de la resistencia a la insulina y del SMet.

Otra de las claves es el rol de la inflamación crónica de bajo grado. Las diversas vías patogénicas que contribuyen al desarrollo del síndrome metabólico culminan en un estado proinflamatorio que explica la elevación de varios marcadores como IL-6, proteína C reactiva (PCR) y TNFα que se observa en personas con este trastorno. La obesidad abdominal provoca resistencia a la insulina y también eleva el estrés oxidativo sistémico, y ambos activan cascadas inflamatorias que conducen a fibrosis tisular, aterogénesis y, por supuesto, ECV. La IL-6 es una de las citocinas liberadas tanto por los macrófagos como por los adipocitos, y se demostró que sus niveles aumentan con la resistencia a la insulina y la obesidad. Y, es más, se sabe que la IL-6 regula el metabolismo de las grasas y la glucosa, mediando la resistencia a la insulina a través de diferentes mecanismos. Esta citocina actúa sobre varios tejidos y todo en conjunto provoca los efectos metabólicos de la obesidad.

Otra de las vías de estudio en la actualidad es el rol de la disfunción mitocondrial, pues esta sería el origen del estrés oxidativo que contribuye al desarrollo de muchos procesos patológicos, incluido el síndrome metabólico. Y también se está investigando sobre el posible rol de la microbiota en este contexto. Los principales productos de fermentación resultantes de la descomposición de las fibras dietéticas por los microorganismos del intestino son los ácidos grasos de cadena corta (AGCC), acetato, propionato y butirato.

Los AGCC son un combustible importante para las células epiteliales intestinales, siendo la principal fuente de energía el butirato, seguido del propionato y luego del acetato. Pero los estudios más recientes arrojan datos muy interesantes, pues se ha observado que, además, el butirato mejora el perfil de lípidos, la glucemia, el peso corporal, la composición y la sensibilidad a la insulina en modelos animales de síndrome metabólico. Esto indica que mantener una buena salud intestinal también puede ser un factor clave.

El tratamiento en la actualidad se basa en reducir los niveles alterados que tenga cada paciente dentro de los criterios diagnósticos. Hipolipemiantes, hipoglucemiantes, fármacos para reducir la tensión arterial y estrategias para perder peso, son las principales herramientas. También se empieza a apuntar otros posibles tratamientos como son los probióticos, puesto que los estudios han demostrado que, en comparación con las personas de peso normal, las que padecen obesidad tienen una microbiota alterada con una proporción reducida de bacteroidetes respecto a firmicutes. Lo cierto es que todavía se necesita mucha más investigación para confirmar esta posible e interesante herramienta terapéutica para el SMet.

Consejo farmacéutico

No cabe duda de que el papel de la farmacia entorno al SMet es muy importante, pues los farmacéuticos están en estrecho contacto con la población de riesgo o con pacientes ya diagnosticados. Desde ese lugar privilegiado se puede ayudar a las personas a controlar sus niveles de glucemia, su presión arterial, su perímetro abdominal, etc. Y sobre todo generar una conciencia de que estos factores, que están perfectamente definidos para esta enfermedad, se pueden evitar, vigilar y también mejorar con recomendaciones sencillas de estilo de vida que como profesionales de la salud podemos ofrecer. Motivar a los pacientes a llevar una buena alimentación y hacer actividad física es clave para eludir o aliviar esas alteraciones metabólicas. Afortunadamente mucho de lo que podemos hacer con respecto a esta patología está en nuestras manos.