José Ramón García-Soláns, Farmacéutico
En qué consiste el colesterol y los triglicéridos y qué recursos están disponibles para combatirlos son los ejes centrales de este artículo, en el que también se analizan las posibles repercusiones que puede ocasionar el no tener bien controlados los niveles de estas grasas en la sangre.
El cuerpo humano es un prodigioso sistema complejo: tiene unas estructuras ligerísimas, los huesos, que soportan todo el peso de los demás órganos y los protegen. Tiene un sistema eléctrico, el nervioso, que hace llegar las comunicaciones de manera instantánea de un extremo a otro. Por el sistema circulatorio se distribuyen la energía y el alimento necesario para que todo funcione. El sistema digestivo aprovecha hasta la última caloría posible de lo ingerido al tiempo que apura el agua. Un sistema endocrino regulado finísimamente controla el funcionamiento de casi todos los demás órganos. No contentos sólo con eso, disponemos de unos sentidos maravillosos: el ojo es de una perfección como no consigue igualar ninguna cámara moderna, el oído interpreta las maravillas que otros han compuesto, el olfato y el gusto nos hacen disfrutar de la comida o repelerla… Todo ello con un gasto energético muy contenido, dependiendo sólo de fuentes renovables, de las cuales podemos aprovechar casi todas, y generando un bajo porcentaje de residuos también biodegradables.
Ese portento incluye de serie unos mecanismos de mantenimiento y autoreparación. Nada de obsolescencia programada, nada de caducidad en breve. Hay unos límites de uso, claro, pero ni comparación con las máquinas que fabricamos.
El mantenimiento pasa por la renovación continua de las células que componen las fibras, órganos y tejidos de las distintas partes del cuerpo. De promedio, cada seis meses, han cambiado todas. El proceso de envejecimiento hace que esa tasa de renovación disminuya y se produzcan errores poco a poco.
Para renovar las células hacen falta energía y materiales que llegarán por la sangre, disueltos en el plasma o trasportados por los glóbulos rojos. De tal modo que un análisis de sangre nos permite observar de modo normal un elevado número de sustancias que se aportan a las células o se retiran de las mismas: oxígeno y monóxido de carbono, glucosa y otros pequeños carbohidratos, electrolitos como el sodio, potasio, magnesio o cloro, aminoácidos y, entre otras cosas, algunas grasas.
¿Qué es el colesterol?
Al fin hemos llegado al meollo del asunto. Una de esas grasas, la más conocida y demonizada, es el colesterol, del cual se llegan a distinguir fracciones buenas y malas. Parece que tiene la culpa de casi todo, cuando es indispensable para construir la cubierta celular, el elemento que contiene las distintas partes de la célula, que no sólo la separa del exterior y de otras células, sino que sirve de mecanismo de trasporte, le da forma a la célula, la defiende y garantiza su integridad. También es necesario para la síntesis de ciertas hormonas y para la correcta digestión, vía vesícula biliar. De promedio necesitamos dos gramos de colesterol al día.
Entonces, ¿por qué tan mala fama?
El colesterol es tan necesario para el organismo que el laboratorio de a bordo, el hígado, lo produce en cantidades importantes. De modo aproximado: el 10% del colesterol en nuestra sangre proviene de lo que hemos comido. Y el 90% restante (casi todo) lo ha fabricado el hígado para asegurar que no cese nunca la tarea de renovación celular por falta del principal elemento de construcción, ni la regulación hormonal. El colesterol en la sangre viaja empaquetado en lipoproteínas, que pueden ser de baja densidad (en ingles LDL) o de alta densidad (HDL).
Cuando somos muy jóvenes nuestra tasa de crecimiento hace que ese colesterol se consuma en gran parte. A partir de los 25 años alcanzamos una meseta de consumo, con una ligera pendiente descendente. A partir de los 55 (más o menos) el uso disminuye, ya no hace falta gran parte del colesterol; se sigue produciendo de manera abundante, pero se gasta mucho menos.
Pero –aquí aparece el “pero”– esa abundancia puede hacer que parte se quede por el camino y se acumule donde no debe: en la pared de las arterias. Esto tiene dos efectos a largo plazo: el engrosamiento de la pared hace que la “luz” de la vía, el espacio para discurrir la sangre, sea menor, y que la elasticidad de la arteria disminuya. Ambas situaciones producen un aumento del riesgo de accidentes cardiovasculares (ACV), infartos e ictus, primera causa de muerte en nuestro país y en casi todo el mundo desarrollado.
Los ACV se achacan mayoritariamente a la prevalencia de LDL, lo cual hace que se le denomine colesterol malo y haya que buscar tenerlo en unos niveles bajos.
No todos los ACV se deben al colesterol, ni todo el que tiene el colesterol elevado va a sufrir un ACV, pero sí tiene más riesgo.
Tratamiento
El tratamiento pasa por pedirle al hígado que deje de fabricar tanto colesterol, y para eso disponemos de unos magníficos fármacos: los inhibidores de la 3 hidroxi-metil-glutaril coenzima A reductasa, un poco más resumido: iHMG-CoA reductasa. Para los amigos, estatinas.
La biosíntesis de colesterol transcurre de modo prioritario en el hígado. La inhibición de la síntesis de colesterol por las estatinas en los hepatocitos crea una falta del esterol que se compensa mediante la captación del colesterol plasmático (en forma de partículas de LDL). Esto da como resultado el descenso de la concentración en sangre del colesterol.
Las comercializadas –lovastatina, simvastatina, fluvastatina, atorvastatina, rosuvastatina y pitavastatina– difieren en cuanto a potencia y efectos secundarios: cuanto más modernas más potentes (mayor reducción de colesterol) y menos efectos secundarios. ¿La dosis? El médico la decidirá en función de cuanto quiere que baje el colesterol del paciente. Es cuestión de consultar la tabla 1. ¿Es necesario bajar un 38% de colesterol? Simvastatina 40 mg, lovastatina no sería la opción más adecuada, pitavastatina 2 mg, atorvastatina 20 mg…
¿Los remedios “naturales”? Hay de dos tipos:
Fitosteroles. Rebajan muy escasamente el colesterol, por lo que no tienen efecto clínico o no eran necesarios. No deben ser tomados por pacientes diagnosticados y que usen estatinas, pues anulan los efectos beneficiosos y potencian los perjudiciales de las mismas.
Monacolina. Así como del centeno atacado por el cornezuelo se obtuvo el LSD, del arroz infectado por la levadura Monascus ruber (que le da color rojo) se obtuvo la monacolina K. Y de ella se llega a la mevastatina (gracias al Dr. Akiro Endo, del laboratorio Daiichi Sankio), la primera estatina. El extracto de arroz rojo contiene varias monacolinas lo cual hace que, aun a baja dosis, sea efectivo para excesos de colesterol no demasiado elevados. Ojo, no se debe usar junto a estatinas ni a cambio de las mismas. Se recomienda su uso en pacientes que empiezan a tener colesterol elevado. Desde 2022 se limita legalmente su comercialización a presentaciones con cantidad inferior a los 3 mg.
¿Y la mevastatina? Al entrar en estudios de fase 2 fue descartada por la aparición de cáncer en animales de laboratorio. Pero fue la puerta a las demás estatinas.
Y sí, las estatinas proceden de un origen natural. La ciencia las “retoca” un poco para evitar efectos secundarios, mejorar su hidro/liposolubilidad y potenciar sus efectos clínicos.
Al final la pregunta del millón: ¿merece la pena bajar el colesterol? Depende. El paciente cardiaco que ya ha pasado por un ACV debe tener el colesterol bajo. Bastante menos de 200 mg/dL. Muchos cardiólogos procuran que su paciente tenga menos de 150 mg/dL.
El paciente de riesgo (obesidad, tabaquismo, diabetes e hipertensión además de hipercolesterolemia), lo mismo.
Los que no tienen a la vez varios de esos factores de riesgo y un colesterol que supera un 10-15% los valores normales, son la diana de publicistas de yogures y actores supuestamente concienciados.
En general, debe bajar el colesterol aquel paciente a quien el médico se lo haya prescrito.
¿Qué son los triglicéridos?
Las otras grasas más frecuentes en la sangre son los triglicéridos, y representan la mayoría de la grasa en nuestra dieta. Son importantes porque le proporcionan al cuerpo la energía que necesita para funcionar diariamente y, como nuestro organismo no desperdicia nada, en caso de exceso de triglicéridos en la dieta, en la sangre, se almacenarán como grasa en el tejido adiposo. Engordamos.
Los triglicéridos o se consumen en la dieta y luego se absorben en el cuerpo a través del intestino delgado o se producen en el hígado. Nunca viajan a su destino en el cuerpo solos. Se empaquetan adheridas a una proteína y colesterol, y se convierten en una lipoproteína conocida como quilomicrón o una lipoproteína de muy baja densidad (VLDL). Estas lipoproteínas no son muy densas ni pesadas. Por lo tanto, junto con las lipoproteínas de baja densidad (LDL), corren el riesgo de contribuir potencialmente a la enfermedad cardíaca.
La hipertrigliceridemia (HTG), definida como una concentración plasmática de triglicéridos superior a 150 mg/dl, se ha relacionado con dos consecuencias perjudiciales:
- La contribución a la ateromatosis y, por tanto, a un incremento del riesgo vascular.
- Cuando la HTG es superior a 1.000 mg/dl, se trata de una HTG grave y se ha asociado con pancreatitis.
La HTG resulta del aumento de la producción de triglicéridos , de la reducción del catabolismo de triglicéridos, o de ambos. Las formas comunes de HTG emergen a medida que los adultos envejecen y tienen sobrepeso, se vuelven sedentarios y desarrollan resistencia a la insulina. El entorno más común de HTG es el que se encuentra con el síndrome metabólico, hipercolesterolemia familiar y diabetes tipo 2. El aumento en la producción de triglicéridos puede deberse al exceso de ácidos grasos libres que regresan al hígado, particularmente en el contexto de la obesidad visceral y la resistencia a la insulina, y al aumento de nuevo de la producción de triglicéridos debido a hiperinsulinemia.
Causas de HTG HTG primaria: • Quilomicronemia familiar (hiperlipoproteinemia tipo 1). • Hiperlipoproteinemia familiar combinada (tipo 2B). • Disbetalipoproteinemia familiar (tipo 3). • HTG familiar (tipo 4). • Hiperlipidemia mixta primaria (tipo 5). HTG secundaria: • Diabetes tipo 2 o prediabetes. • Síndrome metabólico: una afección en la que la hipertensión arterial, la obesidad y la hiperglucemia se presentan juntas, lo que aumenta el riesgo de sufrir enfermedad cardíaca. • Niveles bajos de hormonas tiroideas (hipotiroidismo). • Ciertas afecciones genéticas poco comunes que afectan la forma en que el cuerpo convierte la grasa en energía. • Algunas veces los triglicéridos altos son un efecto secundario de tomar ciertos medicamentos: diuréticos, estrógeno y progestágeno, retinoides, esteroides, betabloqueantes, ciertos inmunosupresores y algunos medicamentos para el VIH. |
Las medidas no farmacológicas en la HTG, en comparación con la hipercolesterolemia, se consideran bastante efectivas para el control de la HTG leve o moderada:
- El control de la dieta: reducir el peso y restricción de los hidratos de carbono.
- Evitar el alcohol.
- Ejercicio físico para el control del peso.
Si es secundaria a:
- Diabetes mellitus (DM): realizar control metabólico de la misma.
- Fármacos: interrupción del/de los fármaco/s.
- Enfermedad renal crónica: control de dicha enfermedad.
Si no existe control con las intervenciones sobre el estilo de vida y el RCV es elevado, hay que realizar tratamiento farmacológico:
- Si existe hipercolesterolemia asociada: administrar estatinas, ya que reducen los TG del 7-30% y se ha observado un beneficio claro sobre el RCV.
- Si no se consigue un buen control con las estatinas, se puede añadir un fibrato, preferentemente fenofibrato, antes que bezafibrato o gemfibrozilo.
- También se podrían utilizar en HTG aislada.
Sin embargo, en la evidencia consultada se han encontrado efectos modestos para prevención cardiovascular primaria y secundaria y, además, puede producir pancreatitis secundaria a litiasis biliar.
Bibliografía
- Pilar Guallar-Castillón, Miriam Gil-Montero, Luz M. León-Muñoz, Auxiliadora Graciani, Ana Bayán-Bravo, José M. Taboada, José R. Banegas, Fernando Rodríguez-Artalejo, Magnitud y manejo de la hipercolesterolemia en la población adulta de España, 2008-2010: el estudio ENRICA, Revista Española de Cardiología, Volume 65, Issue 6, 2012, Pages 551-558, ISSN 0300-8932,https://doi.org/10.1016/j.recesp.2012.02.005.
- Lars Berglund, John D. Brunzell, Anne C. Goldberg, Ira J. Goldberg, Frank Sacks, Mohammad Hassan Murad, Anton F. H. Stalenhoef, Evaluation and Treatment of Hypertriglyceridemia: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline, The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, Volume 97, Issue 9, 1 September 2012, Pages 2969–2989, https://doi.org/10.1210/jc.2011-3213
- Daiana Ibarretxe, Lluís Masana. Metabolismo de los triglicéridos y clasificación de las hipertrigliceridemias, Clínica e Investigación en Arteriosclerosis, Volume 33, Supplement 2, 2021, Pages 1-6, ISSN 0214-9168, https://doi.org/10.1016/j.arteri.2021.02.004.
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