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José Ramón García-Soláns. Farmacéutico.

Julia* tiene 66 años. Es una señora que no sale a la calle sin la cara bien pintada, marcando mucho la raya de los ojos, y el pelo impecable.

Su vida cambió mucho cuando, hace cinco años, le dio un infarto. “Tantarantán”, dice ella. Se recuperó bien, pero ella, que no tomaba casi medicamentos, se vio rodeada de los mismos en su día a día: antihipertensivo, antiagregante, hipolipemiante, antiarrítmico. El inhibidor de la bomba de protones lo tomaba de antes, y no lo abandona.

De ser una cliente del barrio, pasó a entrar en mi fichero de pacientes.

En una revisión a los seis meses del evento, le detectaron niveles altos de glucosa en sangre; diabetes mellitus tipo 2 (DMt2), decía el informe. Y sumó la metformina a su rutina diaria.

Su vida volvió a cambiar cuando su marido se jubiló. De estar tan tranquila en su casa, sola la mayor parte del día y unas cuantas noches al mes, (el trabajo de su esposo exigía desplazamientos frecuentes), excepto por alguna visita ocasional de los hijos (cuatro) o de los nietos (otros cuatro), ella era no el ama, no, era la reina de la casa. Y se encontró con un ocupa en su reino.

Al menos, el cardiólogo le iba dando buenas noticias. Tras dos años de seguimiento –ahora pongo un donador de nitratos, ahora lo quito, subo una dosis, cambio de antihipertensivo, ahora bajo otra dosis– le dio el alta, manteniendo la medicación, pero, a partir de ahí, era tarea sólo del médico de atención primaria. Y del endocrino, pues la DMt2 no estaba controlada; subió la dosis de metformina y añadió un comprimido de dapagliflozina al mediodía.

Julia siempre ha tenido bastante confianza en nosotros, aunque suele ser reservada, así que le costó un tanto preguntarme por un efecto secundario que podía estar notando. Cuando entendí que la consulta era seria, la acerqué a la zona de atención personalizada (ZAP), donde su azaramiento iba a ser menor, y para ella yo cambiaba el rol de “tendero en mostrador” a “profesional en su despacho”.

Su pregunta era si podía tener más pérdidas de orina por la dapagliflozina. Ella sabía por sus amigas que las pequeñas pérdidas son comunes, normales en mujeres de cierta edad que han tenido varios hijos de forma natural (en contraposición a “por cesárea”). Relataba que tenía pocas pérdidas, a pesar de una tremenda sensación de urgencia. Me di cuenta que nadie le había explicado los síntomas clásicos de la diabetes; polifagia, polidipsia y poliuria. Así que procedí con la explicación y le dije que la dapagliflozina no le hacía orinar más veces, pero sí con más glucosa en la orina.

Ponía cara de “sí, pero…”. Indagué el número de micciones diarias y contestó que, aunque no las había contado no menos de doce en el día y dos o tres más durante la noche. Uff, eran muchas. Y no había ningún fármaco de los que usaba que fuese sospechoso del síntoma. No bastaba con sugerir un cambio de molécula, de pauta o de dosis.

Le expliqué que había fármacos para reducir el número de micciones, a lo cual torció la cara; ¿más pastillas? Y me ofrecí a redactar una carta para el médico de atención primaria (MAP) explicando someramente la problemática. Ella aceptó, yo escribí, imprimí, firmé y entregué. El médico no me conoce en persona, pero ya ha recibido a través de otros pacientes informes míos, por lo cual no le extrañó la derivación.

Al cabo de unos días volvió con la prescripción de solifenacina 5 mg y una cita para el urólogo “cuando le llamasen”. Como había prescripción de un fármaco nuevo, la técnico le hizo entrega del mismo y me la derivó; “vaya a aquella mesita que ahora le atiende José Ramón”

En la ZAP procedí a explicarle unas mínimas medidas higiénico-dietéticas: procura beber dos litros de agua, pero no más de dos. Procura ir al aseo a hora fija aunque no tengas ganas de orinar. No te retengas tampoco. Intenta perder peso. Limita el consumo de café y té. Procura no estar estreñida. Ante la recomendación de ejercitar el suelo pélvico levantó una ceja; “¿bolas chinas?”. Mejor “ejercicios de Kegel”, le respondí yo. Y le apunté el nombre para que los buscase en internet.

También le advertí de los efectos secundarios más normales del nuevo fármaco: sequedad de boca, ocular y vaginal (el marido desde la jubilación tenía más ganas de cumplir con el matrimonio y eso podía ser una incomodidad) pero todo ello no debía ser obstáculo para que ella tomase la medicación con continuidad. Le pedí que, aunque notara esos efectos, acabase la caja, le diese oportunidad a la medicación.

Cuando vino por la segunda caja de solifenacina hizo que me avisasen para decirme que sí sentía la sequedad como le había avisado, pero casi no había bajado el número de micciones diurnas, y algo las nocturnas. ¿Qué iba a hacer? Le dije que cabía la posibilidad de subir la dosis, a juicio de su médico, aunque quizá era pronto para evaluar la eficacia del fármaco. Que perseverase a ver si mejoraba.
Un par de meses después el urólogo la recibió. Diagnosticó Vejiga Hiperactiva (VH) y aumentó la dosis de solifenacina a 10 mg/día, incluyendo en el informe de alta la recomendación a MAP de cambiar a fesoterodina si en tres meses no era efectivo el cambio.

Con la solifenacina 10 mg la sequedad aumentó, el número de micciones no disminuyó. Al menos, ella no percibía que disminuyesen.
MAP cambió a fesoterodina, directamente a la dosis alta: 8 mg/día. Julia ésta vez no aguantó ni el mes. La sequedad era tal que no podía ni deglutir, no insalivaba. Yo hice la recomendación de oxibutinina en parches, su MAP la aceptó… menores efectos secundarios, pero tampoco se apreciaba mejoría. Así que se recurrió a mirabegron, que ya no es un antimuscarínico, sino un agonista del receptor beta adrenérgico.

Durante todo este tiempo, desde que había pedido consejo y se había puesto en manos de los médicos, e incluso antes, la preocupación de Julia por la recién diagnosticada VH era mucho más elevada que su preocupación por la diabetes o por un posible reinfarto; su calidad de vida (CdV) estaba mucho más afectada por el número de micciones que por la glucosa o la hipertensión. Ocurre en muchos pacientes; asumen lo que puede matarlos, reniegan de lo que les incomoda.
Y con la leve mejoría que le proporciona el mirabegron estamos pasando la pandemia.

Desde 2002 se define el síndrome de vejiga hiperactiva (VH) como un “síndrome caracterizado por la presencia de urgencia miccional aislada o en combinación con otros síntomas, como incontinencia de urgencia, generalmente asociada a un aumento de la frecuencia miccional y nocturia, en ausencia de otra enfermedad demostrable.” Es decir; el diagnóstico es clínico, no pudiendo ser objetivado mediante pruebas bioquímicas o parámetros funcionales.

Fisiopatología de la VH

En la micción se distinguen dos fases: de llenado y de vaciado vesical, las cuales deben ocurrir de forma secuencial y estar controladas por el sistema nervioso central (SNC) y sistema nervioso vegetativo (simpático y parasimpático).

  • Fase de llenado: predomina la acción del simpático por la estimulación de los nervios hipogástricos produciendo la relajación del músculo detrusor por efecto de receptores beta adrenérgicos y el cierre del cuello vesical por efecto de receptores alfa-1-adrenérgicos, inhibiéndose en esta fase el sistema nervioso parasimpático.
  • Fase de vaciado vesical: predomina la acción del parasimpático por la estimulación de los nervios pélvicos, el músculo detrusor se contrae por estímulos de receptores colinérgicos muscarínicos del cuerpo vesical, sobre todo los tipos M2 y M3, junto con la relajación del cuello vesical y de la uretra por una inhibición del sistema nervioso simpático.

El esfínter uretral externo depende del SNC, es voluntario y está inervado por el nervio pudendo por estimulación de receptores colinérgicos nicotínicos.

Para que la continencia se mantenga debe existir una buena coordinación entre la vejiga y la uretra, requiriéndose una integridad orgánica y una adecuada inervación del tracto urinario inferior.

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