Acidez estomacal: Causas y tratamientos

José Ramón García Solans. Farmacéutico

El ácido en el estómago es necesario; genera una barrera de pH que nos protege de la ingesta de patógenos y evita que las bacterias del tubo digestivo salgan de su medio. La acidez convierte el pepsinógeno en peptina, permitiendo que cumpla su función de lisis de proteínas. Inactiva sustancias que podían ser perjudiciales. Sin acidez en el estómago no se podría hacer la digestión y se vería dificultada la absorción de hierro, calcio y vitamina B12.

La liberación de iones de hidrógeno por las células parietales gástricas está mediada por tres mecanismos: neurocrino, paracrino y endocrino. La acetilcolina, la histamina y la gastrina son los mediadores de dichos mecanismos. Independientemente de cuál sea el estímulo inicial, la vía final común de la secreción ácida gástrica es la enzima H+, K+ adenosina trifosfatasa (ATPasa) de tipo V.

La principal manera de rebajar el pH gástrico es por la secreción de ácido clorhídrico por la enzima ATPasa, que introducen protones en el lumen de varios orgánulos en contra de gradiente acidificando el medio externo de los mismos; desde la célula parietal gástrica a la luz del estómago. Intercambian K+ por H+, protones que, en el medio gástrico, se combinan con el Cl- para formar ácido clorhídrico.

A la ATPasa se le suele llamar “bomba de protones” por su función de bombeo. Y los fármacos que la bloquean son los inhibidores de la bomba de protones (IBP).

Las bombas de protones llegan a segregar diariamente unos dos litros de HCl, lo cual nos deja un pH en ayunas menor de dos. Esa acidez tan elevada no suele ser problema… hasta que lo es, por causas fisiológicas (obesidad, hernia de hiato, embarazo, consumo de alimentos muy grasos…) o iatrogénicas (corticoides, AINEs, bisfosfonatos, algunos antidepresivos, fumar…) Algunas causas generan reflujo, otras hipercloridria (exceso de secreción) y otras debilitan las defensas naturales del estómago: atacan la capa mucosa que protege a la pared gástrica del ácido, bien directamente (bisfosfonatos), bien inhibiendo su formación (corticoides y AINEs).

Cuando el ácido intestinal escapa del estómago en contradirección, hacia arriba, produce pirosis, sensación de ardor, dolor esofágico, e incluso tos al afectar a la laringe, o afonía al llegar a las cuerdas vocales. A la larga hablamos de enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) que puede inducir irritación y quemaduras de la pared esofágica e incluso cambios en la morfología de las células de la misma, cambiando de un epitelio escamoso estratificado a otro cilíndrico, que se considera precancerígeno, y se denomina “esófago de Barrett” cuando es hallado por endoscopia. Con un tratamiento continuo y adecuado se puede prevenir y revertir la situación.

Para tratar los problemas de acidez, para suprimir la secreción ácida que lo causa, contamos en el mostrador con un arsenal que podemos esquematizar en tres grupos:

1.- Antiácidos.
2.- Antihistamínicos; antagonistas del receptor H2.
3.- Inhibidores de la bomba de protones.

Empecemos en orden cronológico por los más antiguos…

A02. AGENTES PARA EL TRATAMIENTO DE ALTERACIONES CAUSADAS POR ÁCIDOS

Una búsqueda en Botplus de los fármacos existentes en ese grupo, el 20 de noviembre de 2020 devuelve 196 resultados, de los cuales siguen comercializándose sólo 38 presentaciones de 13 principios activos. Grupo en peligro de extinción. ¿En peligro de extinción? ¡No! Siguen teniendo su indicación en la acidez, su sitio en nuestros estantes. Los antiácidos son el extintor inmediato de la acidez. De acción corta y no actúan sobre la causa.

¿Cuál? Debemos aprender a distinguir una acidez puntual de algo cronificado, señal de ERGE y que deberá ser derivado al médico.

Antiácidos no sistémicos

Se recomiendan para el alivio sintomático. Incrementan la presión del EEI y tamponan el pH ácido. Ejercen su efecto rápidamente, por lo que se recomienda ingerirlos de 1 a 3 horas después las comidas.

[Aprovecho para dejar claro que yo vivo -como la mayoría de los que leéis esto- de mi trabajo diario tras el mostrador, nadie me paga por decir que es mejor o peor, puedo escribir lo que conozco con entera libertad. Si meto la pata, también es mi responsabilidad.]

Los antiácidos no sistémicos originales eran las sales de aluminio y de magnesio. Las de magnesio tiene un efecto laxante tan marcado que actualmente no se emplean como antiácidos. Las de aluminio son astringentes y ya no se emplean.

El rey actual es el almagato, derivado de aluminio y magnesio, que actúa como antiácido no absorbible neutralizando el ácido clorhídrico en el estómago. El incremento del pH gástrico reduce también la formación y la actividad de la pepsina. Además, adsorbe la pepsina formada y adsorbe y neutraliza los ácidos biliares, cuando estos refluyen al estómago(i). Es el actual “patrón oro” al no producir ni estreñimiento ni diarrea y aliviar bien la acidez.

Ántiacidos sistémicos combinados con alginatos

En España está comercializado un compuesto por alginato, bicarbonato sódico y carbonato de calcio. El alivio del ardor se aprecia a los cinco minutos y desaparece a los 30-60 minutos. El alginato de sodio reacciona con el ácido gástrico para formar una barrera (complejo de gel de ácido algínico) con un pH casi neutro, y que flota en el contenido del estómago hasta 4 horas, impidiendo de forma efectiva el reflujo gastro-esofágico(ii).

A02BA. ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR H2

Al inhibir de forma específica el receptor H2 inhiben la secreción, tanto la estimulada como la basal, de ácido gástrico, reduciendo el volumen y el contenido en ácido y pepsina de la secreción, con una duración de efectos suficientemente prolongada para que con una dosis cada 12 horas se corrijan las molestias.

Históricamente la secuencia de aparición fue: Cimetidina en 1977, Ranitidina en 1982, Famotidina en 1987, Ebrotidina en 1996 (español, sí, eso de Ebro es muy nuestro. RIP al poco de nacer).

Tenían efecto rebote en tratamientos largos, a dosis alta provocaban desorientación en ancianos (¿por inhibición de la absorción de Vitamina B12?). El caso es que fueron barridos de la prescripción cuando aparecieron los IBP.

Sigue habiendo alguna presentación de indicación farmacéutica. La ranitidina ha sido retirada por completo.

A este humilde boticario le sorprendía mucho la prescripción que se hacía durante el embarazo, pues tienen la misma categoría teratogénica de la FDA que el omeprazol. Ya puestos, perdonad por la digresión, me ocurría lo mismo con el Cariban®(iii) que tenía (ya no) metoclopramida en su composición y lo recetaban para las náuseas del embarazo, pero no el Primperan®(iv).

Puede que les quede algo de sitio en farmacia veterinaria, pero han sido barridos por los…

A02BC. INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES

Convenientemente descritos como “protectores gástricos” por la industria, aparecen entre los medicamentos más vendidos a nivel mundial, pues funcionan. Muy bien.

Estructura de los inhibidores de la bomba de protones (IBP) y modificaciones inducidas por el ácido.

Como se puede ver en la figura, comparten una estructura común que, en presencia de ácido, sufre un cambio estructural que permite la unión irreversible a la ATPasa. Tan irreversible es la unión que deben expresarse nuevas bombas de protones para reemplazar a las bloqueadas. Ese reemplazo tarda unas 24 horas en producirse, por lo cual hay que ir administrando dosis de IBP a diario.

En un artículo previo: “Bondades del omeprazol” publicado en esta revista en Febrero de 2016(vi) explicaba el mecanismo de acción del primero y referente del grupo. No voy a repetir lo allí escrito.

Tras la administración repetida de IBP el pH del estómago va subiendo, alcanzando al quinto día un valor próximo a cinco, suficiente para permitir la curación de las úlceras causadas, y que el reflujo ácido no dañe estructuras superiores. El pH se mantiene en ese entorno por mucho tiempo que se administre la dosis terapéutica de IBP. El doblar la dosis es necesario para conseguir un pH más alto y curar un Barrett y/o úlceras gástricas. Mantener la dosis elevada demasiado tiempo, mantener el pH artificialmente elevado dificulta la absorción de calcio, magnesio y vitamina B12, pudiendo provocar carencias de las mismas.

Las diferencias entre ellos se encuentran básicamente en las vías de metabolización(vii):

Omeprazol, Lansoprazol y Pantoprazol sufren metabolización mayoritariamente por el citocromo P, lo cual abre la puerta a interacciones con otros fármacos que usen esa vía; paracetamol, varias benzodiacepinas, estatinas, antifúngicos orales y clopidogrel entre otros. El rabeprazol sin embargo se metaboliza mayoritariamente por vía no enzimática esquivando la mayor parte de esas interacciones.

Hay diferencias entre los IBP, por ejemplo, a un pH 5.0 la vida media de activación de los IBP es variable, aproximadamente 7 minutos para el rabeprazol, cerca de 90 minutos para el omeprazol y lansoprazol y aproximadamente 5 horas para el pantoprazol. Motivo por el cual no sirven como antiácidos.

La potencia es similar: 20 mg de Omeprazol (patrón oro) equivalen a 15 mg de lansoprazol, 20 mg de pantoprazol, 10 mg de rabeprazol y 20 mg de esomeprazol. Pero ¿no habíamos quedado en que el esomeprazol es el isómero “bueno” del omeprazol? Deberían equivaler 10 mg a 20 mg de omeprazol… pues no, el esomeprazol no engaña; es omeprazol. Sí, en el comprimido se administra isómero S que tiene la “costumbre” de racemizarse una vez liberado en el intestino: 20 mg de esomeprazol se convierten en 10 mg de cada isómero.

La única diferencia entre uno (ome) y otro (esome) está en la galénica; nadie ha mejorado el formato MUPS® que garantiza la trazabilidad e integridad de la dosis y la efectividad del medicamento.

Después de semejante introducción volvamos al mostrador: “Deme algo para la acidez”.

Este es un diagrama del servicio de indicación farmacéutica genérico, que debe ser adaptado a cada enfermedad, en nuestro caso acidez y/o reflujo(viii).

Lo más normal será recibir la petición de pacientes que tienen acidez de modo puntual que se solucionará con algún antiácido, pero no habrá que dejar de valorar los otros aspectos: edad, duración de los síntomas, la presencia de criterios de derivación, y el uso de otros fármacos que puedan explicar el problema de salud. Pero ojo; no somos encuestadores, con una pregunta del tipo “¿le ha pasado antes?”, según nos conteste en primera o tercera persona ya sabemos para quien es, y la edad, y la duración de los síntomas, incluso si ha tomado algo antes para lo mismo. No hace falta ametrallar a preguntas al paciente. “Déjelo, que lo mío es de un bocadillo de chistorra.” Y adiós paciente.

Criterios de derivación al médico, además de algunos síntomas propios de la clínica de alarma en ERGEix

1.- Disfagia / odinofagia
2.- Anemia no explicada por otros procesos o causas
3.- Pérdida de peso no conocida e inexplicable
4.- Melenas / vómitos en posos de café
5.- Inicio de los síntomas por encima de los 55 años.

Otras situaciones

Habrá ocasiones que nos veamos en la necesidad de dispensar algún IBP según la prescripción realizada por el médico; corticoide o AINE a dosis terapéutica para más de una semana de tratamiento, suelen requerir algún “protector”.

Hay que recordar que el estómago no tiene terminaciones nerviosas de temperatura ni dolor. La demostración en zapatillas: tragarse un hielo duele hasta que abandona el esófago. Un café hirviendo, lo mismo. El estómago no duele. Para que duela, la úlcera tiene que haber atravesado la pared estomacal e interesar tejidos circundantes. ¡Casi nada! Antes puede haberse manifestado como una anemia. Y antes como acidez. En nuestra mano está dispensar como farmacéuticos o expender como estanqueros. Dar la información necesaria o vender una cajita de colores con avisos de salud.

En los pacientes que usan de modo crónico ácido acetil salicílico (AAS) en dosis entre 75 y 300 mg / día, se ha encontrado que, al tercer año, el 50% de ellos presentan hallazgos endoscópicos (pequeñas úlceras) en la mucosa gástrica. Al quinto año de uso ese porcentaje alcanza el 75%. La duda no es si deben tomar IBP, sino cuándo deben empezar.

Y viceversa. Ahora está muy en boga de prescribir medicamentos, siendo el omeprazol por su extendidísimo uso el candidato ideal. Si en la farmacoterapia crónica del paciente no hay AAS, AINEs, estatinas, corticoides u otros fármacos gastrolesivos, se puede retirar. Aunque a veces el paciente es quien se opone a ello. Dejarán sin remordimientos la estatina, lo de la tensión, el de la depresión, pero no el analgésico, ni el de dormir, ni el protector de estómago.

i Ficha técnica Almax. https://cima.aemps.es/cima/dochtml/ft/58329/FT_58329.html
ii Ficha técnica Gaviscon. https://cima.aemps.es/cima/dochtml/ft/74718/FT_74718.html
iii Ficha técnica Cariban. https://cima.aemps.es/cima/dochtml/ft/44139/FT_44139.html
iv Ficha técnica Primperan. https://cima.aemps.es/cima/dochtml/ft/40257/FT_40257.html
v Juan V. Esplugues, Miguel Martí-Cabrera y Julio Ponce. Seguridad de la utilización de los inhibidores de la bomba de protones. Rev. Soc. Esp. Dolor 7: 501-510; 2007
vi https://revistaacofarma.com/opinion/articulos/las-bondades-del-omeprazol/
vii Robinson and Horn J. Clinical Pharmacology of Proton Pump Inhibitors. Drugs 2003: 63(24) 2739-2754.
viii Serra J, Gómez J, Mendive JM, Pérez A, Ricote M. Actualización en el manejo de los pacientes con acidez y/o reflujo en atención primaria y farmacia comunitaria. Madrid: Medea; 2019.
ix Serra J, Gómez J, Mendive JM, Pérez A, Ricote M. Actualización en el manejo de los pacientes con acidez y/o reflujo en atención primaria y farmacia comunitaria. Madrid: Medea; 2019