En cuanto a la consistencia, éste es un parámetro subjetivo, difícil de evaluar, pero que, normalmente, está muy claro en la mente del paciente. Cuando nos encontramos con valores que superan estas medias, teniendo en cuenta siempre el historial individual de cada paciente, podremos hablar de diarrea.En toda diarrea existe un incremento más o menos intenso del peristaltismo intestinal. En la gran mayoría de los casos, el incremento del peristaltismo es secundario a una inhibición de la absorción intestinal de agua y electrolitos, normalmente atribuible a un incremento en la producción local de prostaglandinas que induce edema de la mucosa intestinal, impidiendo el proceso de reabsorción acuosa. El agua acumulada en la luz intestinal es el estímulo desencadenante del peristaltismo. La eficiencia de absorción de agua del tracto gastrointestinal alcanza con creces el 99%, lo que implica que cambios mínimos (p.e. un 1% de disminución) en la eficiencia de absorción, pueden originar fácilmente la aparición de diarrea. Estos cambios pueden producirse por varios agentes desencadenantes:
• Ingestión de sustancias que se absorben con dificultad, retardándose así la absorción de líquidos. Se produce una diarrea de tipo osmótico, como la que aparece en situaciones de malabsorción de carbohidratos, ingestión de laxantes osmóticos (sales de magnesio, lactulosa), etc.
• Inhibición de la absorción de la mucosa intestinal o estimulación excesiva de la función secretora. Es el tipo de diarrea secretora, producida por la presencia de agentes secretagogos intraluminales, como enterotoxinas (E. coli, cólera), ácidos grasos o biliares, laxantes (fenoftaleína, antraquinonas, etc.), o bien por la acción sobre el tracto gastrointestinal de péptidos como la calcitonina o el VIP (péptido intestinal vasoactivo).
• Pérdida de mucosa intestinal, como la que se produce en la colitis ulcerativa o la resección ileocecal.
• Peristaltismo intestinal exacerbado, responsable de las diarreas de tipo motor, que aparecen, por ejemplo, en los síndromes de intestino irritable.
En el caso de diarreas de tipo osmótico o secretora por causa infecciosa o por ingestión de alimentos en mal estado o inhabituales, la diarrea suele manifestarse de forma aguda. El resto de situaciones inducen la aparición de diarrea de forma crónica.
Prevención y tratamiento no farmacológico
Como en otras muchas situaciones, en el caso de la diarrea aguda de tipo infeccioso o por ingesta de alimentos en mal estado o inhabituales, es importantísima la prevención, sobre todo en casos en que se incremente el riesgo, como durante los meses estivales y, especialmente, cuando se viaje a países con salubridad deficiente. Las normas básicas para la prevención de la típica diarrea del viajero podrían resumirse en:
• Lavarse frecuentemente las manos
• Ingerir agua hervida o cualquier tipo de bebida que esté embotellada. No aceptar bebidas con hielo y no utilizar agua en la higiene bucal. Como medida alternativa, pueden utilizarse soluciones desinfectantes del agua, como tintura de iodo, etc.
• No ingerir alimentos crudos o deficientemente cocinados, en especial verduras, frutas, productos lácteos y pescados.
Sí, a pesar de las medidas preventivas, se instaura una diarrea, la norma básica del tratamiento es asegurar una correcta rehidratación; en muchos casos graves de diarreas agudas es clave en la preservación de la vida del paciente, sobre todo en caso de niños o ancianos que son mucho menos resistentes a la deshidratación que el adulto. Se utilizan por vía oral soluciones de carbohidratos, sodio y otros electrolitos, como la «Solución oral de rehidratación de la OMS» (Na+ 90 mM, K+ 20 mM, Cl- 80 mM, citrato 30 mM o bicarbonato 30 mM, y glucosa 111 mM). Estas soluciones, si se encuentran en forma de polvo seco, se han de reconstituir con agua hervida fría, ya que si se utiliza agua caliente se puede desprender CO2, en el caso de que la solución contenga bicarbonato. Una vez preparada, la solución puede conservarse en nevera durante 24 horas.
La ingestión de la solución rehidratadora se realizará en pequeñas cantidades, cada media hora, procurando que el líquido no esté muy frío, ya que podría dar lugar a un incremento de la motilidad intestinal. No es conveniente recomendar la utilización de soluciones caseras azucaradas o zumo en lugar de agua, ya que estas soluciones suelen ser siempre hipertónicas e incrementan el peristaltismo.
Si se sigue esta pauta, en 6-8 horas se puede conseguir una rehidratación correcta. En este momento se puede reiniciar la ingestión de alimentos, procurando que éstos sean ricos en hidratos de carbono (arroz, plátanos, manzana, patatas, etc) y con una cierta proporción de proteínas. Igualmente, puede ser conveniente reconstituir la flora intestinal dañada con Lactobacillus acidophilus, Bificobacterium bifidum, etc., mediante la administración de las correspondientes especialidades farmacéuticas o bien, mediante el consumo de preparados lácteos que los contienen.
Tratamiento Farmacológico
En la gran mayoría de los casos, estas diarreas son autolimitantes y desaparecen sin necesidad de ningún tratamiento, excepto, como ya hemos indicado, las medidas de rehidratación. En casos en que la sintomatología aguda (fiebre elevada, heces sanguinolentas i/o purulentas, espasmos abdominales intensos, etc.) o crónica precise tratamiento adicional tras examen y prescripción médica, disponemos de fármacos antidiarréicos, que constituyen siempre un tratamiento sintomatológico. Estos fármacos modifican la textura de las heces y, sobre todo, incrementan la eficiencia de absorción intestinal. Para ello, aumentan la velocidad de absorción de agua y electrolitos en los enterocitos y deprimen el tránsito intestinal. De hecho, para la gran mayoría, el efecto predominante es la depresión del tránsito, lo que comporta un incremento del tiempo de contacto entre el bolo y la mucosa intestinal. Cuando se utilizan estos fármacos en situaciones en las que no existe mucosa funcional, se reduce la frecuencia de deposiciones, pero la consistencia y el contenido líquido de las mismas no se modifica.
1.1. Inhibidores del tránsito intestinal:
• Opiáceos: La reducción del peristaltismo intestinal por opiáceos se produce por dos mecanismos: un mecanismo neural, que conlleva la reducción del tránsito intestinal y un bloqueo de la secreción intestinal producida por estímulos como prostaglandinas, enterotoxinas, péptidos gastrointestinales, etc.
Aunque teóricamente puede existir un riesgo de acumulación de sustancia tóxicas en la utilización de opiáceos (y otros fármacos que depriman el tránsito intestinal) en el tratamiento de la diarrea aguda, en la práctica sólo se desaconseja totalmente su uso cuando la diarrea va acompañada con pérdida de sangre. Las dosis antidiarreicas son inferiores a las necesarias para producir analgesia, siendo su efecto más intenso cuando se administran por vía oral. Igualmente, la tolerancia al efecto antidiarreico es mínima, por lo que no es preciso forzar las dosis a lo largo del tratamiento. Su uso está contraindicado en la fase aguda de la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn, en las que pueden precipitar la instalación de un íleo y una dilatación aguda intestinal. Aunque pueden utilizarse diversos fármacos, como la codeina, extractos de opio, etc., el fármaco de elección es la loperamida por vía oral. Su biodisponibilidad es baja y no atraviesa la barrera hematoencefálica, por lo que no produce ningún tipo de efectos centrales (al menos en adultos, en niños puede existir un cierto riesgo). Los efectos adversos más comunes comportan la aparición de un intenso estreñimiento y dolores abdominales más o menos difusos. Es uno de los opiáceos que presentan un mayor efecto antisecretor. En la actualidad, se administra también un profármaco, la loperamida-N-óxido, que se transforma directamente en loperamida por metabolismo hepático e intestinal. Se utiliza en el tratamiento de diarreas por hipermotilidad o secretoras, con la siguiente posología:
– Dosis inicial de 4 mg, seguida de 2 mg después de cada defecación (máximo 16 mg/día), en las diarreas agudas
– 2 mg tres veces al día, en la diarrea crónica
• Inhibidores de encefalinasas, que incrementan la actividad de opiodes endógenos (encefalinas), que actúan preferentemente inhibiendo la secreción intestinal. Se utiliza el racecadotrilo, profármaco del tiorfano, a la dosis de 100 mg/8 horas, por un máximo de 7 días.
• Somatostatina y análogos: Entre los diversos efectos de la somatostatina se incluyen la inhibición de la motilidad y las secreciones gastrointestinales. Su principal defecto a nivel práctico es su corta vida media, que implica una administración contínua por vía intravenosa. Análogos de la somatostatina, como la octreótida, pueden administrarse por vía parenteral y su acción se prolonga durante varias horas. Se utliza en el control de los síndromes diarreicos asociados a tumores secretores (síndrome carcinoide, glucagonomas, insulinomas, etc.). Los efectos secundarios son reducidos, detectándose dolor en la zona de inyección y alteraciones gastrointestinales (flatulencia, esteatorrea, etc.).
• Agonistas 2-adrenérgicos: Las catecolaminas endógenas deprimen la motilidad intestinal y estimulan la absorción de sodio y cloruro por mecanismos poco definidos, en los que intervienen receptores 2-adrenérgicos presinápticos presentes tanto a nivel gastrointestinal como central. Es por ello que los agonistas 2-adrenérgicos pueden utilizarse como antidiarreicos. La clonidina se ha mostrado efectiva en el tratamiento sintomatológico de la diarrea asociada a colitis ulcerosa, diabetes, síndrome de abstinencia a opiáceos, etc. Su principal efecto secundario es el riesgo de aparición de hipotensión que, según el grado de hidratación del paciente, puede ser preocupante.
1.2. Inhibidores de la secreción intestinal:
Encontraríamos todos los citados anteriormente y se podrían incluir de forma genérica los fármacos antiinflamatorios (sulfasalazina, mesalazina, glucocorticoides). Éstos, por su mecanismo de acción, inhiben la producción de prostaglandinas a nivel intestinal, favoreciendo así la absorción de agua. Debido a los posibles efectos secundarios, no se suelen utilizar en el tratamiento de la diarrea, salvo en casos excepcionales (enfermedad de Crohn).
1.3. Fármacos de acción intraluminal:
Los ensayos controlados realizados con compuestos adsorbentes (caolín, yeso, pectina) solo han mostrado una mejora en la consistencia de las heces, sin que realmente se aprecie una reducción en la cantidad y la frecuencia de las deposiciones. Igualmente, no existen estudios definitivos sobre la eficacia de las resinas intercambiadoras de iones (colestiramina), salvo, quizás, en aquellos casos en los que existe malabsorción de ácidos biliares.
Tienen una cierta utilización el carbón activo, en forma de polvos, comprimidos o cápsulas, que ayuda a secuestrar toxinas bacterianas causantes de diarreas de origen infeccioso (colorea las heces de negro), o el tanato de albúmina, siempre asociado a otro antidiarréico
Paradójicamente, en ciertas situaciones, se pueden utilizar sustancias como preparados de Psyllum, que, normalmente, se utilizan como laxantes. Estos compuestos pueden ayudar a dar consistencia a las heces, mejorando el bienestar del paciente. En esta situación, se ha de incrementar la rehidratación oral del paciente para evitar la posible aparición de bezoar o obstrucciones.
Tratamiento Farmacológico específico
Corresponde al tratamiento de diarreas agudas de origen infeccioso. Se ha de reservar para situaciones clínicas graves, con posible existencia de infección sistémica. En concreto está indicado su uso en:
• Recién nacidos o niños pequeños en presencia de Shigella sp, Giardia sp, Vibrio cholerae, Yersinia sp, Escherichia coli enteropatógena y amebiasis.
• Salmonelosis en pacientes de alto riesgo: mayores de 50 años o menores de 1 año, diabéticos, inmunodeprimidos, enfermedad cardiovascular o valvulopatía.
En la tabla adjunta se indica el tratamiento específico para las diarreas infecciosas.
* E coli 0157:H7 (productor de la toxina Shiga) evitar el uso de antidiarréicos y antibióticos por posibles problemas renales
Dr. Juan Carlos Laguna
Catedrático de Farmacología
Unidad de Farmacología
Facultad de Farmacia
Universidad de Barcelona
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